Респираторный микоплазмоз – группа инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых патогенными микроорганизмами рода Mycoplasma. Установлено, что основным возбудителем при этом является Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae).
ЭТИОЛОГИЯ. M. pneumoniae является очень мелкой, свободноживущей бактерией, лишенной истинной клеточной стенки. Отсутствие клеточной стенки и особенности метаболизма M. pneumoniae определяют невысокую ее выживаемость вне организма-хозяина и повышенную чувствительность к факторам внешней среды. Традиционные дезинфицирующие средства, а также ультразвук, ультрафиолетовое облучение, колебания рН среды и температуры обладают выраженным ингибирующим влиянием на M. pneumoniae.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции. Установлено, что в обычных условиях на долю M. pneumoniae-инфекций приходится до 10–16% всех случаев острых респираторных заболеваний, а в период эпидемических вспышек этиологическое значение M. pneumoniae может возрастать до 30–40%. При этом отмечено, что респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Так, наиболее часто заболевание регистрируется у детей-школьников, подростков и лиц молодого возраста. Источником инфекции являются больные с манифестной и субклинической формой заболевания. Роль M. pneumoniaе-носителей (как транзиторных, так и реконвалесцентных) в качестве источников инфекции признается не всеми. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем. При этом инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. В связи с этим типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, особенно закрытого типа.
Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 нед. Период заразительности при поражении M. pneumoniae верхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae-пневмонии – до 2–3недель.
ПАТОГЕНЕЗ. Входными воротами для M. pneumoniaeинфекции являются слизистые респираторного тракта. Воспаление чаще ограничивают слизистой верхних дыхательных путей и бронхов. Однако нередко (особенно у детей школьного возраста и молодых людей) инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. При этом отмечают дистрофию, деструкцию и метаплазию части клеток альвеолярного эпителия, а также утолщение межальвеолярных перегородок. У детей раннего возраста при этом возможно образование гиалиновых мембран. Одновременно в легочном интерстиции отмечаются ограниченные инфильтраты, преимущественно перибронхиальные и периваскулярные, которые представлены лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, моноцитами и единичными нейтрофилами.
При выраженном воспалении может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз. Описаны случаи развития генерализованной M. pneumoniae инфекции с вовлечением в воспалительный процесс органов кровообращения, нервной системы, суставов, кожных покровов, слизистых и органов кроветворения.
ИММУНИТЕТ. M. pneumoniae-инфекция сопровождается формированием специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Однако развивающийся при этом иммунитет непродолжителен, в результате чего возможно повторное заражение.
КЛИНИКА. Проявления M. pneumoniae-инфекции весьма вариабельны и могут характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением. Манифестные формы респираторного микоплазмоза у детей наиболее часто проявляются острыми воспалительными изменениями верхних дыхательных путей (ВДП). Ведущим клиническим вариантом инфекции при этом является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синуситы, средний отит и ларингит.
Отмечено, что клинические проявления M. pneumoniae фарингита и других микоплазменных поражений ВДП имеют мало специфических черт и практически не отличаются от аналогичных заболеваний иной этиологии. Инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильного уровня и недомогания, в ряде случаев отмечается головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникает першение и боль в горле, чувство «заложенности носа». Реже отмечается насморк, боли в ушах и проявления конъюнктивита. Лихорадка, как правило, купируется в течение нескольких дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1–2недель. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7–10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель.
- pneumoniae-инфекция нижних отделов органов дыхания сопровождается развитием воспаления бронхов (микоплазменный бронхит) и легких (микоплазменная пневмония). При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Так, установлено, что в этот период до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют M. pneumoniae этиологию.
Клинический дебют микоплазменной пневмонии напоминает развитие M. pneumoniae-инфекции верхних дыхательных путей, но с более выраженной лихорадкой. Однако, несмотря на гипертермию, симптомы интоксикации обычно выражены неярко, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменной пневмонии. Кроме этого, через несколько дней от начала заболевания появляется сухой, навязчивый и/или приступообразный кашель, который может отмечаться в течение длительного времени – до нескольких недель. Кашель постепенно становится продуктивным и более редким. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом обследовании в легких выявляют участки затенения легочных полей. В ряде случаев (до 10%) при микоплазменной пневмонии отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. Заболевание, как правило, протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно-клеточной анемией, с тяжелыми сердечно-легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии. Учитывая отсутствие специфических клинических признаков M. pneumoniae-инфекции, верификацию заболевания проводят на основании результатов лабораторного обследования.
Лабораторная диагностика. В настоящее время используют различные методики, позволяющие верифицировать M. pneumoniae. С помощью иммунофлюоресценции (ИФ) в биологических образцах обнаруживают антигены возбудителя, а с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) – его геном. Кроме этого, иммуноферментный анализ (ИФА), позволяет выявить специфические антитела к M. pneumoniae. При этом выявление IgM к M. pneumoniae свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции.
ЛЕЧЕНИЕ. Лечение респираторного микоплазмоза у детей проводится с обязательным применением антибиотиков, группу которых, а также продолжительность их применения назначит лечащий врач. Одновременно проводится симптоматическая (жаропонижающая, муколитическая, бронхолитическая) терапия.
Лечением пневмоний любой этиологии должен заниматься врач. САМОЛЕЧЕНИЕМ ЗАНИМАТЬСЯ НИ В КОЕМ СЛУЧАЕ НЕЛЬЗЯ!!!
БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ И НЕ БОЛЕЙТЕ!
Статью подготовило отделение лучевой диагностики УЗ «ГОДКБ»
